19/08
Aujourd'hui, on nous a présenté une nouvelle molécule (dont je tairai le nom commercial et la firme pharmaceutique qui la met sur le marché) qui, comme beaucoup d'autres, sort pour lutter contre l'hypertension dite "essentielle" (essentielle étant le doux euphémisme remplaçant : "dont on ignore beaucoup").C'est en fait une vieille idée (qui date de 1957 d'après cette firme) que l'on réussit à appliquer, enfin. Le principe n'est pas trop compliqué en soi, on agit sur un autre niveau du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA pour les intimes) que ceux sur lequel on a agit jusque maintenant (pour rappel, les IEC empèchent la transformation AT1 en AT2, les sartans inhibent le récepteur 1 de l'AT2, les bêta-bloquants diminuent la contraction cardiaque, ...). Ici, on va directement inhiber la rénine, l'enzyme qui convertit l'angio-tensinogène en AT1.
Bon,comme j'ai l'impression de parler chinois, je vais essayer d'expliquer ça en plus clair.
Le corps humain a horreur des baisses de tensions (on "tombe dans les pommes"). Pour éviter ça, il va utiliser plusieurs système dont le principal est le système rénine-angiotensine-aldostérone qui s'activera quand la pression artérielle (ou tension artérielle par abus de language) s'abaisse. Tout commence au niveau du foie. Celui-ci produit un précurseur hormonal (une hormone est un messager qui transite au niveau sanguin, ici, il s'agit d'un précurseur non activé, qui n'a aucune action en soi), l'angiotensinogène. Quand une baisse de pression sanguine survient, les reins la détectent et, en réponse, larguent de la rénine. Cette rénine va transformer l'angiotensinogène (ça va ? vous suivez toujours ?) en angio-tensine 1 (qui elle même sera transformée en angio-tensine 2, qui est la forme active, via l'enzyme de conversion).
Les effets de l'angiotensine 2 sont multiples et ont comme conséquence de faire remonter la pression artérielle.
Le problème dans l'hypertension essentielle est assez mal connu mais semblerait se situer dans une mauvaise régulation de ce système, menant à une activation incontrolée (c'est-à-dire sans qu'il n'y ait d'hypotension à la base) de celui-ci et donc à une élévation de la tension (qui prédispose à tout plein de maladies, cardiovasculaires et autres).
Jusque maintenant, on traitait l'HTA essentielle via des IEC (Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion, vous vous en rappelez ? Je viens de l'expliquer :), des inhibiteurs du récepteur de l'angiotensine (appelés "sartans", si on compare avec la poste, on se met devant la boîte aux lettres du destinataire et on tape très fort le facteur pour l'empecher de délivrer cette lettre), des diurétiques (des médicaments qui font uriner plus et donc laissants moins d'eau dans l'organisme, donc moins de volume de sang), ... Maintenant, si tout se passe bien, on va pouvoir agir en amont du système (sur la rénine même) en évitant un tas d'effet secondaire (pour être plus précis, on va agir AUSSI en amont, on prescrira surement des associations de différentes sortes de médicaments, comme on le fait déjà actuellement, afin d'atteindre un état d'équilibre).
Voilà, je trouve ça dingue... Sinon, moi, ça va :)
Et inutile de me dire que je suis très mauvais sous Paint, je le sais déjà :)